Ein sezerniertes Protein hauptsächlich in den Knochen ausgedrückt hemmt Prostatakrebs Knochenmetastasen, Wissenschaftler am Lawrence Livermore National Laboratory in Zusammenarbeit mit Forschern an der University of California Campus in Merced und Davis gefunden.

Prostatakrebs ist die am häufigsten diagnostizierte Krebserkrankung und die zweithäufigste Ursache für Todesfälle durch Krebs bei Männern in den Vereinigten Staaten. Wenn in den frühen Stadien erkannt, ist die Prognose recht günstig; Allerdings aggressiven Formen von Prostatakrebs metastasierendem vor allem an das Gerüst zu verbreiten.



Knochentumoren verursachen große Schmerzen, Frakturen zu fördern und schließlich sind die führende Ursache für Morbidität, einem Anteil von 70 Prozent in Autopsien dokumentiert, nach Gabriela Bottini, eine LLNL biomedizinische Wissenschaftler und Associate Professor an der UC Merced.

Knochen-Mikromilieu ein Faktor

Es wurde vorgeschlagen, dass die Mikroumgebung des Knochens dient als "Land" reich Faktoren, die das Überleben und die Ausbreitung von Krebszellen sezer zu fördern. Im Gegenzug Tumoren sezernieren Faktoren, die die Knochenmikroumgebung zur Kolonisierung des metastasierten fördern verändern.

Die Entwicklung neuer Therapien für die Prävention und Behandlung von Prostatakrebs Knochenmetastasen hängt das Verständnis der Dynamik der Interaktion zwischen Prostatakrebszellen und der Mikroumgebung des Knochens.

Doch in einer Studie von Aimy Sebastian, ein Doktorand an der Fakultät für Naturwissenschaften an der UC Merced, die Durchführung wird seine Doktorarbeit unter Loots, identifizierte das sekretierte Protein Sclerostin Knochen, als Schlüsselmolekül Dysregulation als Folge der Prostatakrebs Knochenmikroumgebung Wechselwirkungen.

Die Studie, die in der Zeitschrift Microarray veröffentlicht wurde, ist, dass das Fehlen SOST Knochenmikroumgebung fördert die Expression von vielen Genen, die mit der Zellmigration und / oder Invasion einschließlich lang nicht-kodierenden RNA MALAT1 in Prostatakrebs assoziiert, was darauf hindeutet, dass SOST hat eine hemmende Wirkung auf Prostatakrebs Invasion.

Sclerostin und Metastasierung

In einer zweiten Studie, die von Bryan Hudson, Postdoktorand und LLNL Biomediziner Nicholas Hum führten, untersucht die Rolle der SOST bei der Regulierung der Invasion und Metastasierung von Prostatakrebs.

Sie fanden, dass SOST hemmt Invasion von Prostatakrebs in vitro. Zu bestimmen, ob die Wirkungen Sost Metastasierung bei Tieren haben eine Zelllinie von Prostatakrebs modifizierten überexprimieren SOST gepfropfter verschiedenen Zelllinien von immundefizienten Mäusen, und quantifiziert die Rate der sekundären Tumoren und osteolytische Knochenläsionen.

Sie fanden heraus, dass die Zellen, die mehr SOST produzieren hatten signifikant niedrigere Rate der Metastasierung. Darüber hinaus mit Hilfe von Blaine Christiansen, Assistant Professor in der Abteilung für Orthopädische Chirurgie an der UC Davis, haben, dass Zellen, die mehr SOST induzierte osteolytischen Knochenverlust deutlich weniger gefunden.

Diese Ergebnisse lieferten starke Hinweise darauf, dass SOST hat eine hemmende Wirkung auf Prostata-Krebs Knochenmetastasen.

Bryan D. Hudson et al.
SOST Hemmt Prostatakrebs-Invasion
PLoS One.

Aimy Sebastian et al.
Interaktion krebs Osteoblasten Reduziert Expression Ersetzen in Osteoblasten und hochreguliert lncRNA MALAT1 bei Prostatakrebs
Microarrays.