Es ist ein Wunder der Natur in der Mitte von vielen Milliarden ähnlichen Zellen im Gehirn und Rückenmark, können Nervenzellen ihre Axone zu verlängern tendrillous genau den richtigen Ort, um Verbindungen zu bilden. Sonst wären wir nicht bewegen, Sinn oder richtig denken, wenn überhaupt.

In einer neuen Studie, berichten die Forscher eine Entdeckung, die erklären, wie Axone können ihren Weg durch die Mittellinie des Rückenmarks zu finden hilft.



Die Ergebnisse tragen zur Lösung des Rätsels der Basis des Axons Führung, könnte aber auch Wissenschaftler, ein wenig "näher an die Erreichung der Aspiration Arzt, um die Schädigung des zentralen Nervensystems reparieren voranzutreiben. Lead-Autor Alexander Jaworski, Assistant Professor für Neurowissenschaften an der Brown University und Mitglied der Braun-Institut für Hirnforschung, sagte:

"Wir haben eine neue Stimmung, die Axone leiten identifiziert. Die Forschung, die Mechanismen, die Neuronen zu richtigen Verbindungen, einschließlich unserer Studie bilden erlauben wird klargestellt, haben das Potenzial, Behandlungsansätze für neuronale Reparatur zu informieren."

Bleiben Sie weg von Nell2

Die besondere Entdeckung Jaworski und seine Co-Autoren ist ein Protein namens "Nell2", das als ein Zeichen "Geben Sie nicht" auf dem Weg eines wachsenden Axons wirkt.

Nell2 ist das erste Protein bekannt, an einen Rezeptor auf Neuronen kritisch Robo3 bekannt binden. Wenn das die Bindung geschieht, abweicht Axonwachstum entfernt Experimenten des Teams zu zeigen.

Nell2 schließt sich dann ein Dreiklang von Anzeichen dafür, dass Robo3 läuft in der Regulation der Axonwachstum. Die Anwesenheit von Netrin zieht Axone zum Ausdruck Robo3 und einen bestimmten Subtyp Robo3 ermöglicht Axone zu ignorieren Signale zuwider von einem anderen Protein namens Schlitz versehen.

Rote Blutkörperchen in diesem gefärbt

Expression des Rezeptors Robo3 stattet dann ein Neuron, ihre Axone nach folgenden Regeln zu wachsen: zu gehen, wo sie benötigen, um zu vermeiden, Sperrgebiete, und ignorieren die Verbote gemeint, für die anderen Neuronen, aber nicht für sie.

Jaworski begann die Forschung, während ein Postdoc-Stipendiat bei Genentech in South San Francisco, Calif., Und setzte es vor Abschluss sie an der Brown, wo er vor zwei Jahren kamen an der Rockefeller University.

Er zu dieser Zeit führten eine Reihe von Laborversuchen, die Nell2 als Bindungspartner für Robo3 verschlechterte, zeigte, daß seine Anwesenheit abstößt Axonen und zeigten, dass die Expression sowohl Robo3 und Nell2 für Axon Führung erforderlich.

Bedeutung Spinal

Hat er im Modellsystem der Ratte Rückenmark zu arbeiten. Wie im Gehirn, gibt es deutliche linken und rechten Seite, die von Axonen miteinander verbunden sind überqueren der Mittellinie.

Seine Arbeit trägt damit zu erklären, was treibt diese Axone während bestimmter Übergang.

Eine seltene menschliche genetische Krankheit veranschaulicht die Bedeutung dieser Verbindungen. Menschen mit einer Mutation, die sie von exprimierenden Robo3 kann ihre Augen nicht von Seite zu Seite bewegen verhindert, sagte Jaworski.

Eine solche Bewegung wird verwirklicht, wenn ein Muskel auf einer Seite der Verträge Augen und einem Muskel entspannt auf der anderen Seite.

Menschen ohne Robo3 nicht Axone, die der Mittellinie der Hinterhirn überqueren und somit gegenüber den gegenüberliegenden Seiten des Auges nicht Signale zu übertragen. Stattdessen hat die Muskeln auf beiden Seiten Vertrag und das Auge nicht seitlich bewegen.

Zusätzlich zu dem Gehirn?

Der nächste Schritt in der Forschung ist es, festzustellen, ob Jaworski Nell2 Robo3 und arbeiten zusammen, wie sie im Gehirn zum Rückenmark. Wissenschaft Co-Autor und Senior Holly Gildea Brown Neurowissenschaft trägt dazu bei, dass die Arbeit zu führen.

Wenn Nell2 Tatsache ist, im Gehirn ebenfalls aktiv, so dass die Ergebnisse könnten zukünftige klinische Ansätze dort zu informieren. Nerven wachsen relativ gut in die meisten der Körper, sagte Jaworski, aber im Gehirn nach einer Verletzung oder Degeneration Neurologen wird wahrscheinlich notwendig, um das Nachwachsen zu führen.

Es kann nicht ausreichen, um beispielsweise einige Stammzellen einnisten und machen sie zu Neuronen aus mehreren Gründen. Unter denen ist das Projekt, das die Entwicklung der neuronalen Grundlagen leitet sich nicht über Kindheit fortbestehen.

"Ein großes Problem ist, dass alle Anweisungen, die anwesend waren, als das Gehirn der Entwicklung zunächst nicht mehr da", sagte Jaworski.

Neural Reparatur ist ein langfristiges Ziel, um sicher zu sein, aber die Grundlagenforschung, wie beispielsweise die Identifizierung von Nell2 kann den Weg zu ebnen.

Operational Redundanz im Axon Führung durch Robo3 multifunktionale Rezeptor und sein Ligand Nell2
Alexander Jaworski, Irene Tom, Raymond K. Tong, Holly K. Gildea, Alexander W. Koch, C. Lino Gonzalez und Marc Tessier-Lavigne
Wissenschaft 20. November 2015: 350, 961-965.

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