Wenn das Gehirn bilden Speichern oder lernen Sie eine neue Aufgabe, die die neuen Informationen von den Anschlüssen der Harmonie zwischen den Neuronen kodiert. Neurowissenschaftler am MIT haben einen neuen Mechanismus, der zur Stärkung dieser Verbindungen, auch genannt Synapsen beiträgt entdeckt.

Bei jeder Synapse sendet ein präsynaptischen Neuron chemischen Signalen zu einem oder mehreren Empfängern postsynaptischen Zellen. In den meisten früheren Untersuchungen dieser Verbindungen, wie sie sich entwickeln, haben Wissenschaftler über die Rolle der postsynaptischen Neuronen gerichtet. Allerdings fand das MIT-Team, dass die präsynaptischen Neuronen beeinflussen auch die Festigkeit der Verbindung.



"Dieser Mechanismus wir auf der präsynaptischen entdeckt, fügt ein Toolkit, das müssen wir verstehen, wie Synapsen ändern können", sagt Troy Littleton, ein Professor in den Abteilungen der Biologie und Neuro und Kognitionswissenschaften am MIT, ein Mitglied der MIT PICOWER Institut für Lernen und Gedächtnis, und leitende Autor der Studie.

Erfahren Sie mehr darüber, wie Synapsen verändern ihre Verbindungen konnten die Wissenschaftler ein besseres Verständnis neurologische Entwicklungsstörungen wie Autismus, weil viele genetische Veränderungen mit Autismus sind in Genen synaptischer Proteine ​​kodieren, gefunden.

Richard Cho, ein Forscher am Institut für PICOWER ist führen Autor des Papiers.

Neuverdrahtung des Gehirns

Eine der größten Fragen in den Neurowissenschaften ist, wie das Gehirn neu verdrahtet, sich als Reaktion auf veränderte Bedingungen, ein Verhalten, Fähigkeiten, wie Plastizität bekannt. Dies ist während der frühen Entwicklung besonders wichtig, aber weiterhin im Laufe des Lebens, wie das Gehirn lernt und neue Erinnerungen zu bilden.

In den letzten 30 Jahren haben Wissenschaftler herausgefunden, dass die starke Eingang an eine postsynaptische Zelle zu mehr Verkehr Neurotransmitter-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, Verstärken der von der präsynaptischen Zelle empfangenen Signals. Dieses Phänomen, das als Langzeitpotenzierung bekannt, tritt nach persistent, hochfrequente Stimulation der Synapse.

Langzeit-Depression, eine Schwächung der postsynaptischen Antwort durch Stimulation von sehr niedriger Frequenz verursacht wird, kann auftreten, wenn diese Rezeptoren werden entfernt.

Wissenschaftler haben weniger von der Rolle des präsynaptischen neuronalen Plastizität konzentriert, unter anderem weil es schwieriger ist, zu studieren, so Littleton.

Sein Labor hat einige Jahre damit verbracht, den Mechanismus, wie Zellen präsynaptischen Neurotransmitterfreisetzung als Reaktion auf Spitzen der elektrischen Aktivität als Aktionspotentiale bekannt. Wenn das präsynaptische Neuron erfasst einen Einstrom von Calciumionen, was die Welle der elektrischen Wirkpotential, Vesikel, die Neurotransmitter zu verschmelzen, um die Membran der Zelle und Verschütten ihres Inhalts außerhalb der Zelle, wo sie an Rezeptoren binden, am postsynaptischen Neuron .

Die präsynaptischen Neurons Mitteilungen Neurotransmitter auch in Abwesenheit von Aktionspotentialen, in einem Prozess namens spontane Freisetzung. Diese "Mini" haben bisher angenommen worden, um das Geräusch, das im Gehirn auftreten repräsentieren. Allerdings Littleton und Cho festgestellt, dass minis könnte angepasst werden, um die synaptische strukturelle Plastizität zu führen.

Zu untersuchen, wie Synapsen verstärkt werden, Littleton und Cho suchten eine Art von neuromuskulären Verbindungen, den Synapsen, in Fruchtfliegen. Die Forscher haben die präsynaptischen Neuronen mit einer raschen Folge von Aktionspotentialen in einer kurzen Zeitdauer angeregt.

Wie zu erwarten, sind diese Zellen setzen Neurotransmitter synchron Aktionspotentiale. Doch zu ihrer Überraschung entdeckten die Forscher, dass die Mini-Ereignisse wurden deutlich verbessert auch nach elektrischer Stimulation zu Ende war.

"Jeder Synapsen im Gehirn ist die Freigabe dieser Mini-Veranstaltungen, aber die Menschen weitgehend ignoriert, da sie nur zu induzieren eine kleine Menge an Aktivität in der postsynaptischen Zelle", sagte Littleton. "Als wir gab einen starken Impuls für die Aktivität dieser Neuronen, diese Mini-Events, die in der Regel mit sehr niedriger Frequenz sind, plötzlich hochgefahren und hoch blieb für einige Minuten vor dem Aufstehen."

Synaptic Wachstums

Die Verbesserung der minis scheint die postsynaptischen Neuron verursachen, um eine Faktor-Signalisierung, noch nicht identifizierten, die zurück zu der präsynaptischen Zelle stammt und aktiviert ein Enzym namens PKA freizugeben. Dieses Enzym in Wechselwirkung mit einem Protein namens Complexin Vesikel, die in der Regel als eine Bremse wirkt, Bläschen Verriegelungsmittel, um die Freisetzung von Neurotransmittern, bis notwendig zu verhindern. Die Stimulation der PKA Modifikation Complexin so dass Mitteilungen seinen Griff auf Neurotransmitter-Vesikeln, die Produktion von Mini-Events.

Wenn diese kleinen Paketen von Neurotransmittern bei hohen Geschwindigkeiten freigesetzt, zur Stimulierung des Wachstums von neuen Verbindungen, wie die Knöpfe bekannt, zwischen den Neuronen präsynaptischen und postsynaptischen. Dies macht den postsynaptischen Neuron noch stärker auf die künftigen Kommunikations des präsynaptischen Neurons.

"In der Regel haben Sie 70 oder so von diesen boutons pro Zelle, aber wenn Sie stimulieren die präsynaptischen Zelle kann neue boutons sehr stark wachsen. Wird die doppelte Anzahl von Synapsen, die gebildet werden," sagte Littleton.

Die Forscher beobachteten, diesen Prozess während der Larvenentwicklung in line ", die drei bis fünf Tage dauert. Allerdings Littleton und Cho haben gezeigt, dass akute Veränderungen der synaptischen Funktion kann auch während der Entwicklung auf strukturelle synaptische Plastizität führen.

"Maschinen in präsynaptischen Terminal kann so sehr daran interessiert, bestimmte Formen der Plastizität, die nicht nur in der Entwicklung, sondern auch in den reiferen Bedingungen, in denen Veränderungen können während der synaptischen Verhaltens Prozesse wie Lernen und Gedächtnis auftreten, sehr wichtig sein könnte fahren geändert werden", sagt er Cho.

Littleton Labor versucht nun, mehr zu verstehen, die mechanistischen Details, wie Complexin Kontrollen Vesikel-Freisetzung.

Originalartikel von Anne Trafton. Veröffentlicht mit freundlicher Genehmigung von MIT-Nachrichten

Richard W. Cho, Lauren K. Buhl, Dina Volfson, Adrienne Tran, Feng Li, Yulia Akbergenova, J. Troy Littleton
Die Phosphorylierung von Complexin PKA reguliert aktivitätsabhängigen spontane Freisetzung von Neurotransmittern und Struktur synaptische Plastizität
Neuron, Vol. 88, Issue 4, p749-761